Amazon MP3 Clips

Total Tayangan Laman

Minggu, 17 Juli 2011

nefrotik sindrom

SINDROM NEFROTIK
Definisi
  1. Sindrom nefrotik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh proteinuria, hipoalbuminea, edema, dn hiperlipidemia. ( Brunner Suddart, KMB 2)
  2. Sindrom Nefrotik adalah salah satu manifestasi klinik Glomerulonefritis yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan lipiduria (Soeparman, IPDJilid 2)
  3. Sindron Neprotik adalah gangguan yang berlaku apabila ginjal telah rusak dan seterusnya menyebabkan protein di dalam darah keluar ke dalam urin
  4. Sindrom Nefrotik (SN, Nephrotic Syndrome) adalah suatu sindrom klinik dengan gejala proteinuria masif (? 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau dipstik ? 2+ ) yang menyebabkan terjadinya hipoproteinemia (terutama hipoalbuminemia, dengan kadar ? 2,5 g/dl ) dan karenanya, mengakibatkan terjadinya edema. Sindrom nefrotik dapat disertai dengan terjadinya hiperkolesterolemia (kolesterol >200 mg/dl), hiperlipidemia, dan hiperlipiduria (Alatas et al, 2005; Chiu and Yap, 2005; Rudolph et al, 2006).
Jadi dapat disimpulkan sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh :
a)       Proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari)
b)       Hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl)
c)        Edema
d)       Hiperlipidemia
e)        Lipiduria
f)        Liperkoagulabilitas
Etiologi
Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu seperti sirkulasi mekanik, infeksi, toksin,dan lain sebagainya. Gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T. Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas massif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik). Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus. Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan.
Manifestasi Klinis
Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema.
  1. Edema
  2. Sakit Kepala
  3. Iritabilitas
  4. Keletihan
Patofisiologi
  • Proteinuri
Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity.
  • Hipoalbuminemi
Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.
  • Hiperlipidemi
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
  • Lipiduri
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel.
  • Edema
Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.
  • Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).
  • Kerentanan terhadap infeksi
Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.
Komplikasi
  1. Infeksi
  2. Tromboembolisme
  3. Emboli pulmonary
  4. Peningaktan terjadinya aterosklerosis
Diagnosis
Berikut merupakan garis panduan dalam penyiasatan dan penyelidikan berhubung dengan sindrom nefrotik :
  1. Sampel urin menunjukkan kehadiran protein(>3.5g/ sehari). Urin juga di teliti di bawah mikroskop bagi memastikan kehadiran benda-benda asing yang lain seperti cast.
  1. Hipoalbuminemia: tahap albumin dalam darah < 30g/L
  2. Tahap kolesterol yang tinggi atau secara spesifiknya peningkatan LDL serta VLDL.
  3. Ujian fungsi renal juga dibuat utuk melihat aras elektrolit, urea dan creatinine (EUCs).
Penyiasatan lanjut boleh dilakukan sekiranya penyebab tidak jelas, seperti:
  1. Biopsi buah pinggang
  1. ultrasound
  2. Pengesanan kehadiran auto-antibodi dalam badan (ANA,ASOT,C3, cryoglobulin, serum elektroforesis)
Penatalaksanaan :
Pengobatan sindrom nefrotik  terdiri dari :
  1. Pengobatan spesifik di tujukan terhadap penyakit dasar ginjal atau penyakit penyebab
  2. Pengobatan non-spesifik
Pengobatan spesifik
  • Nefropati lesi minimal dan nefropati  membranosa adalah dua kelainan yang          memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid.
  1. Imunosupresif
Kortikosteroid Kortikosteroid untuk sindrom nefritik terbatas hanya untuk lesi glomerulopati minimal,nefropati lupus dan dan poli atritis nodus. Regimen pada kortikosteroid pada SN :
  1. prednison 125 mg setiap 2 hari sekali selama 2 bulan kemudian dosis dikurangi bertahap dan dihentikan setelah 1-2 bulan jika relaps.
  1. Regimen lain pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1,5 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4 minggu.
  2. Pada anak-anak diberikan prednison 60 mg/m2 luas permukaan tubuh atau 2 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu, diikuti 40 mg/m2 luas permukaan tubuh setiap 2 hari selama 4 minggu(7).
Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi :
a.  Remisi lengkap
a)       proteinuri minimal (< 200 mg/24 jam)
b)       albumin serum >3 g/dl
c)        kolesterol serum < 300 mg/dl
d)       diuresis lancar dan edema hilang
b.  Remisi parsial
a)        proteinuri <3,5 g/harI
b)       albumin serum >2,5 g/dl
c)        kolesterol serum <350 mg/dl
d)       diuresis kurang lancar dan masih edema
c.  Resisten klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.
Pengobatan non-spesifik
  1. mengurangi proteinuria
Dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi resiko komplikasi yang di timbulkan.diantaranya :
a. pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/kgbb/hari
b. obat-obatan > obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin   converting   enzyme inhibitors) misalnya kaptopril mengurangi ultrafiltrasi protein glomerulus dengan menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus dan memperbaiki size selective barrier glomerulus > antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor  antagonists) Obat ini dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.
Terapi edema  :
  1. penangan penyakit yang mendasari
  2. mengurangi asupan natrium dan air baik dari diet maupun intravena
  3. meningkatkan pengeluara natrium dan air dengan diuretik
  4. Memperbaiki nutrisi
1) pemberian makan tinggi kalori dan rendah garam
2) diet untuk  pasien SN adalah 35 kal/kgbb/hari sebagian besar terdiri dari karbohidrat.
3) diet protein normal 0,8-1 g/kgbb/hari 4) diet rendah garam 1-2 g natrium/hari Mengobati komplikasi
  1. hiperlipidemia.obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL,Trigliserid dan meningkatan kolesterol HDL.
  2. hiperkoagulasi digunakan dipiridamol (3 x 75 mg) atau aspirin (100 mg/hari) sebagai anti agregasi trombosit dan deposisi fibrin/trombus(1,20). Selain itu obat-obat ini dapat mengurangi secara bermakna penurunan fungsi ginjal dan terjadinya gagal ginjal tahap akhir.
  3. infeksi
Bila terjadi infeksi bakterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis) diberikan antibiotik yang sesuai dan dapat disertai pemberian imunoglobulin G intravena. Untuk mencegah infeksi digunakan vaksin pneumokokus.
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian :
DO:
  1. Dia terlihat sangat sedih dan depresi
  2. protein urin 24 jam protein urinnya tanggal 13 maret 2007 adalah 267mg/hari
  3. Protein urin 24 jam tanggal 22 desember 2006badalah 1589 mg/hari (normalnya 150 mg/hari).
  4. Urin rutinmenunjukkan protein 1+
DS : Klien mengatakan :
  1. Mengeluh lemah
  2. Bengkak
  3. mengeluh nyeri dada disisi kiri dan perut..
  4. mengalami nafsu makan rendah.
  5. tidak suka manis dan susu.
  6. sensitive air dingin dan musim dingin.
  7. mengeluh sakit kepala pada siang hari.
Diagnosa Keperawatan :
Kelebihan Volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulatori ditandai dengan edema, perubahan status mental
Perencanaan :
Tujuan :
Kelebihan Volume cairan teratasi
KH       :
  1. Haluaran urin tepat
  2. Tidak ada edema
  3. BB stabil
  4. Tanda-tanda vital dalam batas normal
INTERVENSI
Mandiri
  1. Awasi denyut jantung, TD, dan CVP
  2. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat
  3. Rencanakan penggantian cairan
  4. Kaji kulit wajah, kaki, area tergantung edema
  5. Evaluasi derajat edema
  6. Auskultasi paru dan bunyi jantung
  7. Kaji tingkat kesadaran; selidiki perubahan mental, adanya gelisah
Kolaborasi
  1. Awasi pemeriksaan LAB ; BUN, kreatinin, Na Serum, Hb/Ht
  2. Batasi cairan sesuai indikasi
  3. Berikan obat sesuai indikasi :
Diuretik, contoh Furosemid, mannitol Antihipertensi, contoh : klonidin
Diagnosa Keperawatan :
Resiko tinggi terhadap Kerusakan  integritas kulit berhubungan dengan ganggan turgor kulit (Edema) Perencanaan:
Tujuan : Tidak terjadi Kerusakan integritas kulit
KH       :
  1. Kulit utuh
  2. Tidak terjadi cedera kulit
INTERVENSI
  1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler
  2. Pantau masukan cairan
  3. Inspeksi area tergantung edema
  4. Ubah posisi dengan sering
  5. Gerakan pasien denagn perlahan
  6. Berikan perawatan kulit
  7. Perahankan linen kering

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar